El intestino humano alberga más de 100 billones de células microbianas, que regulan de manera compleja el desarrollo y la función normales de las barreras mucosas. Durante la última década se han descubierto versatilidad y sustanciales variaciones interindividuales e intraindividuales en el perfil del microbioma intestinal y cambios en la salud y diversos estados de enfermedad. Aunque está claro que la composición de la microbiota puede estar alterada de modo significativo en los pacientes con enfermedades cardiometabólicas (también llamada «disbiosis»), gran parte de los datos de momento reflejan únicamente asociación. Por lo tanto, el camino para comprender mejor el papel del microbioma intestinal en la salud y la enfermedad sigue siendo un verdadero reto. En estudios recientes se ha identificado que la microbiota intestinal desempeña un papel crucial en la fisiopatología de la enfermedad cardiovascular (ECV) y la enfermedad renal crónica (ERC). Dado que la función principal de los riñones consiste en eliminar los metabolitos y los compuestos tóxicos para mantener la homeostasis corporal, el deterioro de la función renal puede conducir a un aumento de los compuestos no deseados. Estos compuestos orgánicos con actividad biológica se denominan a menudo «toxinas urémicas», como los productos terminales de glucación avanzada y los metabolitos derivados del triptófano (p. ej., sulfato de p-cresilo y sulfato de indoxilo). De hecho, los perfiles alterados de la composición de la microbiota se han asociado con un aumento de la producción de sulfato de indoxilo y sulfato de p-cresilo, lo cual se relaciona directamente con la disfunción endotelial, la inflamación y el estrés oxidativo, y un aumento de la incidencia de ECV y mortalidad. Estos datos respaldan la hipótesis de un eje enterorrenal que contribuya a la progresión de la ECV y la ERC.